Os pesquisadores de Infant trabalhando no laboratório sobre tecidos de ratas Foto: Gentileza INFANT
| Uma equipe de pesquisadores argentinos acaba de resolver um dos maiores mistérios imunológicos dos últimos 40 anos: por que em 1968 fracassou a vacina contra o vírus sincicial respiratório, o que causou 160 internações e 2 mortes. Fonte: Fabiola Czubaj LA NACION Depois de pouco mais de uma década de reconstrução histórica e análise de laboratório, os especialistas da Fundação Infant conseguiram dar com a resposta que reabre o caminho para desenvolver uma vacina contra a principal causa de hospitalização de um de cada duas bebes em seu primeiro ano de vida: o vírus sincicial respiratório, que causa bronquiolitis e pneumonia, entre outras doenças. "São milhões de garotos os que cada ano se infectam com esse vírus, e por isso todos os invernos colapsam tanto as unidades pediátricas de Londres como as de Berazategui", comentou a bioquímica Florença Delgado, co-autora do estudo que publica hoje em sua edição online a revista Nature Medicine. Por que, no inverno de 1968, a única vacina infantil utilizada para prevenir essa infecção pulmonar não conseguiu proteger aos 200 bebes inmunizados? Por que os anticorpos que a vacina tinha produzido nos garotos resultaram ser tão daninhos como para que o 80% precisasse hospitalização e dois garotos morressem? "Esse desastre imunológico atrasou o desenvolvimento de vacinas contra a bronquiolitis, que mata a um milhão de garotos por ano", disse à NACION o doutor Fernando Polack, diretor da Fundação para a Investigação em Infectología Infantil (Infant) e autor principal do desenho do estudo. Os meninos vacinados quarenta anos atrás tinham entre 14 e 16 meses de idade. "Não só já eram garotos grandes [como para não responder à vacina], senão que depois desse inverno nenhum teve a doença por segunda vez, o que quer dizer que de algum modo o vírus e o sistema imune corrigiram o «defeito» para o segundo inverno", agregou. A hipótese mais aceitada até agora atribuía essa falta de proteção à "rotura" de uma proteína do vírus sincicial morto usado para fabricar a vacina. A equipe demonstrou que a falha esteve em realidade na incapacidade dos anticorpos criados pela vacina de madurar o suficiente como para poder lutar contra a infecção no inverno. Essa imaturidade desatou uma reação exagerada de "pedido de ajuda" ao resto do organismo, que gerou uma reação autoinmune que agravou a saúde dos garotos hospitalizados por pneumonia. "À medida que avançavam os experimentos, víamos que podíamos chegar a resolver este mistério", agregou Delgado sobre o trabalho, que é sua tese de doutorado, e no que trabalhou durante os últimos cinco anos. Para demonstrá-lo, os pesquisadores visitaram em 2002 o Hospital de Meninos de Washington, onde acederam ao depósito no que se conservaram as mostras dos tecidos dos dois garotos que tinham morrido em 1968. "Vimos que, no tecido pulmonar, esses garotos tinham os mesmos anticorpos que os patólogos tinham identificado quando todos estavam vivos e que eram os que deviam protegê-los", comentou Polack. A equipe obteve também mostras conservadas da vacina original. Com essa informação, elaboraram um modelo animal e reproduziram em ratos o ocorrido aquele inverno no que os garotos desenvolveram pneumonia grave com broncoespasmos. "Encontramos que a vacina tinha tido um defeito central: era incapaz de estimular suficientemente aos receptores Toll nas células indispensáveis para a maturação adequada das defesas contra o vírus -comentou-. Em 1967 não existia a possibilidade de diferenciar anticorpos maduros dos imaturos. Quando se mediram pareciam perfeitamente protetores, mas quando o fizemos nós vimos que não tinham uma de suas características essenciais, a avidez. "Quando um anticorpo tem pouca avidez, ou afinidade, une-se ao vírus muito debilmente e então o vírus tem duas frentes contra os que atuar: os anticorpos e o receptor das células à que quer infectar. Os Toll são receptores do sistema imune descobertos faz menos de dez anos. Estes receptores ajudam às células a reconhecer todo agente estranho e ativar a defesa. "São os receptores de leitura do sistema imunológico que estão localizados na superfície e dentro das células", precisou Polack. Cada um é capaz de reconhecer mais de um vírus, bactéria ou toxinas tóxicas. "Quando algo não ativa aos Toll, o sistema imune não arranca", disse. O estudo recomenda que as próximas vacinas contra o vírus sincicial incluam a activação dos receptores Toll. "O vírus morto da vacina não conseguiu empurrar suficiente essas chaves para poder abrir a defesa do organismo. Os anticorpos ingressaram nas células com o vírus e começaram a mandar sinais de auxílio ao resto das defesas, o que gerou algo bem como um efeito autoinmune para deter ao vírus sem sucesso nesse inverno, mas que foi o suficientemente corretivo como para modificar o erro imunológico e evitá-lo o inverno seguinte", finalizou Polack sobre a explicação que agora sim responde a pergunta que até agora faziam as autoridades reguladoras para autorizar os ensaios com novas vacinas. |
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